Резистантность бактерий к антибиотикам является еще одним биологическим явлением, которое эволюционисты хотят представить в качестве доказательства своей теории. Многие научные издания, отстаивающие идеи эволюции, представляют резистантность бактерий к антибиотикам как пример развития видов жизни благодаря “положительным мутациям”. Подобное утверждение выдвигается и в отношении насекомых, у которых развивалась резистантность к инсектицидам, как, например, к 4,4'-дихлордифенил-трихлорэтана (ДДТ). Однако и это утверждение эволюционистов лишено всяких оснований.
Эволюционисты утверждают, что механизмы устойчивости и иммунитета к инсектицидам возникли в результате “положительных” мутаций, произошедших вследствие воздействия вышеупомянутых веществ на живые организмы.
Между тем эти особенности некоторых бактерий и насекомых не являются результатом воздействия антибиотиков и ДДТ, так как эти живые организмы были наделены своими особенностями и прежде. Научно-популярный журнал Scientific American, считающийся одним из самых активных средств эволюционистской пропаганды, опубликовал такое признание:
Антибиотики – это “молекулы-убийцы”, которые производятся некоторыми микроорганизмами как оружие против других микроорганизмов. Первым антибиотиком был пенициллин, открытый в 1928 году английским бактериологом Александром Флемингом. Флеминг в результате долгих наблюдений заметил, что плесневый грибок (Penicillium notatuip) выделяет особые молекулы, убивающие бактерии стафилококка (Staphylococcus), и это открытие стало началом стремительного развития медицины. Антибиотики, получавшиеся от микроорганизмов, использовались против различных видов бактерий, и результаты этих применений были очень успешны. Однако через какое-то время было замечено также, что у бактерий вырабатывается иммунитет к этим антибиотикам, и они уже бессильны против них в той мере, как это было некоторое время назад. Механизм выработки иммунитета был таков: большая часть бактерий, подвергшаяся атаке антибиотика, умирала, однако некоторые бактерии все же оставались живыми, не подпадали под влияние антибиотика, после чего эти оставшиеся бактерии начинали стремительно размножаться и создавать новую популяцию бактерий. Таким образом все бактерии новой популяции уже оказывались устойчивыми к старому антибиотику и не подпадали под его воздействие.
Ученые, сторонники теории эволюции, стремились и пытаются и по сей день представить этот процесс как пример “эволюционирования бактерий путем выживания, подстраиваясь под новые меняющиеся условия среды обитания”. Однако процесс этот развивается далеко не так примитивно и просто, как его пытаются отобразить эволюционисты. Самое детальное исследование механизма выработки иммунитета бактерий к антибиотикам было опубликовано в 1997 году израильским биофизиком, профессором Ли Шпетнером в его книге “Не по случайности” (Not By Chance). Профессор Шпетнер поясняет, что иммунитет бактерий формируется двумя различными механизмами, однако ни один из этих механизмов категорически не может рассматриваться как доказательство в пользу правоты теории эволюции, поскольку:
1) в организме бактерий изначально присутствуют иммунные гены, которые они передают другим бактериям
2) бактерии, утратившие в результате мутаций генетическую информацию, становятся устойчивыми к антибиотику.
Шпетнер поясняет этот механизм в одной из своих статей, опубликованной в 2001 году, так:
Некоторые микроорганизмы имеют гены, обеспечивающие им иммунитет к антибиотикам. Этот иммунитет осуществляется путем разрушения бактерией формы молекулы антибиотика или же благодаря способности выталкивать молекулу антибиотика из клетки. Организмы, обладающие иммунными генами, передают их другим бактериям, таким образом и другие бактерии приобретают иммунитет к антибиотикам. Несмотря на то что иммунитет как правило вырабатывается только к определенным видам антибиотиков, многие патогенные бактерии... имеют различные виды генов, таким образом, становясь иммуноустойчивыми перед многими различными видами антибиотиков. 
Проф. Шпетнер поясняет, почему этот механизм не является “доказательством эволюции”:
Резистантность бактерий к антибиотикам… не является долгожданным пропотипом (примером) в пользу правоты утверждений об эволюционировании жизни. Мутации, которые могли бы стать доказательством в пользу теории эволюции, не могут быть ограничены простым добавлением к геному бактерии генетических изменений; эти изменения должны одновременно добавить новую генетическую информацию всему биокосму (биологическому миру). Горизонтальная же передача генов лишь распространяет генетическую информацию, которая изначально имелась у некоторых видов бактерий. 
То есть, нет и следа эволюционирования, так как новой генетической информации не возникает, идет лишь передача изначально имевшейся генетической информации от одних бактерий к другим.
Второй этап формирования иммунитета, то есть иммунитет, возникающий в результате мутирования генов, также не является примером эволюционирования. Шпетнер разъясняет это так:
Иногда микроорганизмы могут приобретать иммунитет к антибиотикам в результате мутационного изменения расположения одного из нуклеотидов в ДНК.... Пример с антибиотиком стрептомицином (Streptomycin), открытый впервые американскими микробиологами Зельманом Ваксманом и Альбертом Шатцем в 1944 году, являет показательный пример приобретения бактериями иммунитета к антибиотикам таким путем. Но к скольким бы “положительным” мутациям генов бактерий ни приводило присутствие стрептомицина, никогда этот процесс не может рассматриваться как пример эволюционных мутаций, который так активно ищут для доказательства правоты своих утверждений неодарвинисты. Влияние мутаций, дающих бактериям иммунитет к стрептомицину, проявляется в рибосоме, и эта мутация лишь нарушает процесс соединения молекулы антибиотика и рибосомы бактерии. 151
Проф. Шпетнер в своей книге Not By Chance сравнивает это нарушение соединения с нарушением механизма ключа и замка. Стрептомицин как ключ, идеально подходящий к механизму замка бактерии, прилипает к рибосоме бактерии и делает рибосому недвижимой, тем самым убивая бактерию. Мутации же нарушают форму рибосомы бактерии, так что стрептомицин уже не может прилепиться к рибосоме. И если рассматривать этот процесс как “способность бактерии выработать иммунитет к стрептомицину”, то по сути этот процесс не является не победой для бактерии, но, наоборот, ее потерей.
Проф.Шпетнер пишет:
Получается, что нарушение строения рибосомы означает уменьшение, ограничение ее способностей и особенностей, то есть потерю определенного количества информации. Но самое главное то, что эволюция не может быть обеспечена такими мутациями, какими бы множественными ни были эти мутации. Эволюция не может быть построена путем мутаций, неизменно ограничивающих или уменьшающих специфику тех или иных организмов.

Кратко подытожим вопрос. Мутация, направленная к рибосоме бактерии, делает эту бактерию устойчивой к воздействию стрептомицина. Но причина этого – нарушение структуры рибосомы в результате мутаций, то есть к бактерии не добавляется новая генетическая информация. Наоборот, нарушается строение рибосомы, то есть, в определенном смысле, бактерия становится “ущербной”. (Установлено, что рибосома бактерии, перенесшая мутацию, становится менее продуктивной и жизнеспособной по сравнению с нормальными “здоровыми” бактериями). Из-за того, что эта “ущербность” препятствует антибиотику, наделенному умением соединиться с рибосомой, возникает “иммунитет к антибиотикам”.

В результате нет ни одного примера мутации, “развивающей генетическую информацию”. Эволюционисты, которые стремятся представить устойчивость бактерий к антибиотикам как доказательство эволюции, рассматривают проблему очень поверхностно, а потому ошибаются в своих заключениях.

То же самое можно сказать и в отношении насекомых, вырабатывающих иммунитет к ДДТ и подобным инсектицидам, ибо в этих мутациях организм насекомых пускает в действие те гены, которые изначально имелись в организме.

Биолог-эволюционист Франциско Аяла признает этот факт, говоря: “В ходе применения разнообразных ядовитых химикатов, синтезированных человеком для уничтожения некоторых видов насекомых, обнаружилось, что иммунитет, проявлявшийся у различных генетических вариаций этих видов, присутствовал у них и прежде.”

И все примеры с устойчивостью насекомых к инсектицидам, вырабатывающейся в результате мутаций, которые приводят эволюционисты, являются, как и в примере со стрептомицином и рибосомой, примером нарушения или “потери генетической информации”, но не ее добавления.

В таком случае механизм иммунитета бактерий и насекомых не может выдвигаться в качестве доказательства в пользу теории эволюции, ибо теория эволюции основана на утверждении, что живые организмы развивались на протяжении длительного времени в результате “положительных” мутаций. Профессор Шпетнер поясняет, что ни резистантность к антибиотикам, ни иное биологическое явление не дает нам примера таких “положительных” мутаций:

Мутации, в которых нуждается макроэволюция, не обнаруживаются нигде. Ни одна случайная мутация, изученная на молекулярном уровне, не показала примера добавления к клетке организма генетической информации, которая так нужна для доказательства правоты теории неодарвинизма. Вопрос, который я изучаю: “являются ли наблюдаемые нами мутации теми мутациями, которые могли бы стать основанием для утверждений теории эволюции”. И ответ, который проистекает из моих исследований: “НЕТ”. 

sotvoreniye.com